www.Zapaciti.ro

PRINCIPII ȘI INDICAȚII TERAPEUTICE Tratamentul sindromului ZE are două direcții : 1). suprimarea sau tratarea consecințelor hipergastrinemiei și a hipersecreției gastrice acide la nivelul organelor țintă (stomac, duoden, jejun ). 2). tratamentul adresat direct sursei de hipersecreție a gastrinei. a) În cadrul tratamentului adresat organelor țintă, cel mai frecvent folosit în practică, ca metodă radicală ce permite suprimarea efectelor negative ale hipersecreției acide, este gastrectomia totală. Analizînd rezultatele în funcție de supraviețuire, gastrectomia totală nu oferă o protecție permanentă asupra dezvoltării tumorii și a metastazelor, iar, dingura rațiune a gastrectomiei totală este reducerea mortalității prin ulcere complicate de hemoragie digestivă superioară HDS sau perforare. Mortalitatea după gastrectomia totală pentru SZE variază între 5 și 30%. Datorită acestor concluzii, pentru tratamentul adresat organului țintă s-a apelat la agenți farmacologici, într...

ASPECTE ANATOMO-PATOLOGICE ALE GASTRINOMULUI La baza gastrinomului se află o hiperplazie a celulelor G, la care se asociază gastrita și un factor genetic ce poate declanșa un sindrom endocrin politumoral. Acceptînd hiperplazia celulelor G ca punct de plecare al dezvoltării gastrinomului, avem și explicația faptului că majoritatea acestor tumori sînt plurifocale. Criteriile de malignitate sînt aceleași cu cele acceptate în general. În cazul gastrinoamelor, ca factori cu valoare prognostică se mai iau în considerare plurifocalitatea și leziunile asociate : hiperplazia endocrină, poliendocrinopatiile tumorale și dezvoltarea familiară. Leziunile gastrointestinale observate ca o consecință a hipergastrinemiei arată, la examenul microscopic, o augmentare importantă a masei de celule parietale. La nivelul duodenului se constată aspecte de heterotipie fundică și hiperplazia glandelor Brunner, care se continuă și în jejun. Leziunile inflamatorii duodeno-jejunale, constau...

1. HIPERGASTRINEMIA Hipergastrinemia din insuficiența renală, atît acută, cît și cronică este în relație directă cu concentrația serică a creatininei. Rinichiul este un loc de elecție al distrugerii gastrinei, iar hipergastrinemia poate fi rezultatul metabolizării defectuoase de la acest nivel. 2. Hipergastrinemia macromoleculară Malagelada și col, au prezentat cîțiva pacienți cu hipergastrinemie, unde moleculele de gastrină erau mai mari decît cele cunoscute, fără a se găsi gastrinomul ca substrat anatomic. Importanța clinică a acestei observații constă în faptul că o elevare a gastrinemiei la testele imunologice nu trebuie să fie neapărat legată de un gastrinom.

SINDROMUL INTESTINULUI SCURT Ca urmare a unei rezecții întinse a intestinului subțire, se poate dezvolta o hipergastrinemie, cu ulcer peptic. Se pare că această hipergastrinemie este rezultatul însepărtării unui inhibitor enteral al secreției de gastrină sau al reducerii catabolismului acesteia. Boala ulceroasă care complică sindromul intestinului scurt, se poate ameliora sau vindeca prin vagotomie+antrectomie.

SINDROMUL ANTRULUI RESTANT Se descriu cazuri în care gastreotomia insuficientă, a lăsat pe loc antrul piloric, loc de aglomerare a celulelor G secretante de gastrină. În această situație poate apare o hipergastrinemie, cu ulcer recidivat, sever. Simpla rezecție a antrului restant corectează situația. Diagnosticul de antru restant se pune prin recitirea piesei provenite de la operația anterioară, pe care nu se va găsi gulerașul de mucoasă duodenală care arată efectuarea corectă a gastrectomiei.

HIPERPLAZIA CELULELOR G Hiperplazia primară a celulelor G ca o cauză a apariției ulcerului peptic prin hipergastrinemie. Hiperplazia primară a celulelor G poate fi demostrată de răspunsul exagerat al gastrinei la alimente și prin scăderea rapidă a gastrinemiei la administrarea intravenoasă de secretină. Tratamentul propus antrectomie cu vagotomie, este justificat prin faptul că antrectomia îndepărtează sursa de gastrină, iar vagotomia reduce secreția  acidă din celule oxifilice ale stomacului restant. S-a descris și hiperplazia secundară a celulelor G, frecvent întîlnită în anemia pernicioasă, reflectînd pierderea inhibării prin feed-back a secreției acide. Același efect se obține uneori și după vagotomie. Este posibil ca hipergastrinemia apărută după vagotomie să fie rezultatul nu numai al hiperplaziei celuleror G, ci și al dispariției mediatorului de inhibiției vagală a eliberări de gastrină.

GASTRINOMUL Gastrinomul este tumora endocrino-secretantă cu originea în celulele G și are ca principal produs de secreție gastrină. Ocupă locul al doilea între endrocrinopatiile neoplazice din pancreas. 13% din tumorile producătoare de gastrină au fost găsite în duoden, cca 1%, în stomac și arborele biliar și 85% în pancreas. Această incidență este în contranst cu aria de distribuire normală a celulelor originare, care sînt foarte aglomerate în mucoasa antrului gastric, mai puțin dense în mucoasa intestinală și absențe în cea pancreatică umană. În urma observațiilor adunate, sindromul Zollinger-Ellison ( SZE ) se caracterizează prin : a) Ulcere ( unice sau multiple )  care interesează duodenul, jejunul și/sau stomacul, ulcere cauzate de hipersecreția acidă considerabilă indisă printr-o eliberare anormală de gastrită ; b) Țesutul rensponsabil de hipersecreția hormonală este o tumoră benignă sau malignă, pancreatică, duodenală, gastrică sau - excepțional - biliară...